颈椎病(cervical syndrome)是因颈椎、颈椎间盘、韧带退行性改变，导致颈椎失稳、压迫邻近组织结构如脊神经根、脊髓、椎动脉、交感神经而引起的一系列症状。其发病率据报道在1.7%～17.6%，40至60岁为高发年龄。

　　颈椎病的发病机制

　　主要因为颈椎间盘和颈椎及其附属结构的退行性改变引起。

　　1. 椎间盘 颈椎间盘的退行性改变一般在30岁以后即开始。髓核脱水变薄，椎间隙变狭，使纤维环及周围韧带变松弛，颈椎稳定性减弱，更易进一步劳损及退行性变。纤维环变性及椎间隙狭窄使椎间盘易于向后及侧方突出。颈4、5，颈5、6椎间活动度最大，应力也最集中，最易受损伤。

　　2.椎体及其附属结构 椎间盘变薄引起颈椎不稳时，其周围韧带常受异常应力的牵扯，致其附着点损伤引起骨赘增生。椎间隙变狭窄也使后关节与钩椎关节应力增加，使其受损伤及增生。易发生增生的节段依次为颈5、颈6、颈4及颈7。

　　3.椎间盘突出、椎体后缘增生，黄韧带肥厚等可引起椎管狭窄，导致脊髓型颈椎病。钩椎关节、后关节增生，椎间盘向侧后方突出可压迫或刺激神经根、椎动脉及交感神经，引起相应症状。

　　4.血管因素及化学因素

　　颈椎病的发病机制和腰椎间盘突出症一样，不能单纯用机械压迫因素来解释，还有血管因素和化学因素在起作用，因而引起水肿及炎症引发或加重了神经症状。